无花果 (Ficus carica L.) 作为人类最早驯化的作物之一, 具有极高的营养和文化价值。然而, 无花果在成熟过程中存在果肉迅速软化的现象, 这种“断崖式”的质地变化极大地限制了其鲜果的商业潜力和货架期。在此之前, 无花果快速软化背后的分子调控机制在很大程度上仍未被阐明。

近日, 太阳成集团tyc33455马会勤团队在JIPB在线发表了题为“FcMAPK4-phosphorylated FcNOR activates FcERF5 to promote fig fruit softening through activation of FcPG12 expressio”的研究论文。该研究深入揭示了由FcMAPK4介导的磷酸化级联反应和FcNOR-FcERF5转录因子复合体协同调控无花果果实成熟期快速软化的全新分子网络。

研究团队首先通过生理生化与表型分析确认, 无花果果实在成熟过程中的快速软化主要归因于细胞壁果胶的降解, 而多聚半乳糖醛酸酶基因FcPG12是驱动这一过程的关键靶标。为了解析FcPG12激增的调控机制, 研究人员开展了深入探讨, 鉴定出核心调控因子FcNOR。团队发现, 作为一个NAC转录因子, FcNOR能直接结合到FcPG12的启动子区域并激活其转录, 从而正向调控果实的成熟与软化 (图1)。

图1 正向调控无花果果实成熟软化

    研究发现, 激酶FcMAPK4能够与FcNOR发生物理互作, 并对其关键位点Ser-78和Ser-343进行磷酸化修饰。其中, Ser-78位点的磷酸化增强了FcNOR的DNA结合亲和力, 而Ser-343位点则决定了其转录激活能力 (图2)。

图2 FcMAPK4通过在Ser-78和Ser-343位点的特异性磷酸化增强FcNOR的转录活性, 分别提高其DNA结合亲和力和转录激活能力

进一步研究表明, 乙烯不仅能促进FcMAPK4和FcNOR蛋白的积累, 还能显著增强FcMAPK4的激酶活性, 进而提升FcNOR的磷酸化水平 (图3)。

图3 乙烯促进FcMAPK4和FcNOR蛋白的积累, 并增强FcMAPK4及FcNOR的磷酸化程度

此外, FcNOR还能够结合并激活乙烯响应因子FcERF5的表达, 同时两者在蛋白水平形成互作, 建立了一个强有力的正反馈环路。这种协同互作使得该复合体对FcPG12表达的转录激活作用被显著放大。

综上所述, 该研究提出了一个FcNOR为中心的层级与互惠转录级联模型 (图4)。在无花果成熟期间, 乙烯信号增强FcMAPK4的活性, 进而磷酸化FcNOR。磷酸化后的FcNOR一方面直接激活靶基因FcPG12; 另一方面与FcERF5形成协同复合体, 爆发式地放大FcPG12的转录表达, 最终驱动果胶的快速降解和果实软化。该发现不仅解析了无花果迅速软化的分子机制, 也为果实耐储运品种的遗传改良提供了重要的新见解。

图4 以FcNOR为中心的调控网络模型驱动无花果成熟期间果实的快速软化

太阳成集团tyc33455博士生王源和范志毅为该论文的共同第一作者。太阳成集团tyc33455cc马会勤教授为通讯作者。此外, 以色列希伯来大学Alexander Vainstein教授等也参与了该项工作。该研究得到了四川省威远县无花果产业发展重点研发项目 (Grant No.1002-69199007) 的资助支持。

供图、供稿：马会勤课题组

编辑：张月夕 蒋晓彤

审核：付国强