近日，太阳成集团tyc33455李冰冰/李倩团队在Plant Biotechnology Journal发表题为“Jasmonate Modulates Strawberry Susceptibility to Anthracnose by Activating SnRK2.1 to Regulate the WRKY50-JAZ5 Module”的研究论文，该研究揭示了草莓炭疽病感病性关键调控模块FveSnRK2.1-FveWRKY50-FveJAZ5 在茉莉酸（JA）介导半活体营养型病原菌感病性分子机制中的层级调控网络，为解析植物-炭疽菌互作机理提供了新的理论框架。 

炭疽病是影响草莓产量和品质的重要真菌病害，炭疽菌为半活体营养型病原菌，其致病机制复杂。JAs作为植物重要的防御反应激素，既参与抵抗死体营养型病原菌，又可能增强植物对活体营养型病原菌的感病性，然而其在草莓与半活体营养型病原微生物炭疽菌相互作用中的功能及具体调控通路尚未明确。此外，SnRK2激酶家族此前主要被报道参与植物非生物胁迫应答，其在植物抗真菌病害中的功能及调控机制有待深入探索。

该研究鉴定到转录因子FveWRKY50在二倍体森林草莓和八倍体栽培草莓被炭疽菌保守诱导表达，是草莓重要的炭疽病感病性正调控因子。通过分子生物学和遗传学方法鉴定到FveSnRK2.1同样作为草莓炭疽病感病基因，其编码蛋白直接磷酸化FveWRKY50，并证实外源施加茉莉酸甲酯（MeJA）或提高内源MeJA水平均增强草莓对炭疽病的感病性，而FveSnRK2.1-FveWRKY50磷酸化模块通过调控草莓内源JA合成增强草莓对炭疽病的感病性。

图1 FveSnRK2.1-FveWRKY50磷酸化模块通过调控JA合成增强草莓炭疽病感病性

此外该研究还发现JA信号转导通路负调控因子FveJAZ5通过双重机制负调控草莓炭疽病感病性，即FveJAZ5直接结合FveWRKY50抑制其转录活性，同时阻断FveSnRK2.1与FveWRKY50互作抑制其磷酸化激活。 

图2 FveJAZ5通过双重机制负调控草莓炭疽病感病性

综上，该研究揭示了SnRK2激酶在植物抗真菌病害中的新功能，阐明了FveSnRK2.1-FveWRKY50-FveJAZ5模块调控JA合成正反馈通路的分子机制，解决了JA在草莓-炭疽菌互作中作用不明的关键科学问题。同时，通过基因编辑技术验证了FveWRKY50敲除和FveJAZ5过表达植株的抗炭疽病效果，提供了可直接应用于育种的基因靶点和技术方案，为草莓炭疽病的绿色防控提供了新路径。

图3 FveSnRK2.1-FveWRKY50-FveJAZ5 在JAs介导草莓炭疽病感病性分子机制的调控模式图

太阳成集团tyc33455博士生刘闯为该论文第一作者，太阳成集团tyc33455李冰冰教授与李倩副教授为该研究工作共同通讯作者。研究工作得到了上海市农业科学院高清华研究员、太阳成集团tyc33455cc郭海龙教授、江苏省农业科学院袁华招副研究员和湖北省农业科学院经济作物研究所韩永超研究员的支持和帮助。研究工作得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金等项目的资助。

供图、供稿：李冰冰/李倩团队

编辑：王冰莹、蒋晓彤

审核：付国强